Faute de temps pour écrire des pages longues, structurées et relativement exhaustives sur tel ou tel sujet, je laissais souvent passer sans les commenter ou les citer une multitude d'excellents articles sur Internet ou dans des revues, ou sans parler de livres que j'ai lu et sur lesquels je souhaiterais attirer l'attention ou faire quelques commentaires utiles pour le lecteur de ce site. D'où cette nouvelle rubrique "Journal de bord" que j'ai lancé à la fin novembre 2005. La santé sera comme d'habitude le principal sujet traité ici, mais pas le seul, mes intérêts dépassant souvent ce domaine. Comme pour les autres dossiers traités ailleurs sur le site j'espère pouvoir apporter des informations intéressantes et souvent difficilement accessibles au non spécialiste et tout cela sur un ton plaisant si possible ! Bonne lecture...

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Janvier 2010 (et le Journal des 30 derniers jours) : - 24/01/10 : Déjà du nouveau sur le SARM (staphylocoque doré antibiorésistant) ! - 21/01/10 :Huiles de poisson et processus inflammatoire - 19/01/10 : Les vitamine E tocotriénols comme neuro-protecteurs en cas d'attaque cérébrale -

24/01/10 : Déjà du nouveau sur le SARM (staphylocoque doré antibiorésistant) !

Le 24/12/09 nous écrivions un billet sur le SARM, le staphylococcus aureus résistant à la méthicilline, l'antibiotique de référence pour le staphylocoque doré et à propos du risque probable posé par les élevages industriels de porc dans sa propagation. Or la presse se fait ses jours ci l'écho d'une nouvelle technique de séquençage du staphylocoque doré à la suite d'un communiqué de presse du 21/01/10 de The Wellcome Trust Sanger Institute à Cambridge. Les chercheurs de cet institut ont mis au point une nouvelle méthode de typage avec des séquenceurs capables d'analyser l'ensemble du génome bactérien et de déterminer précisément le degré de mutation entre différentes souches. Il s'agit d'une approche de génomique à haut débit permettant de comparer rapidement le génome de différents isolats au sein d’une collection et aussi de distinguer les isolats les plus voisins. Cette nouvelle technique devrait permettre à la fois de recréer des arbres généaloqiques généraux de la circulation des souches résistantes de staphylococcus aureus au fil du temps sur la base des collections spécialisées disponibles et d'effectuer des micro-analyses pour déterminer par exemple si une circulation de la bactérie au sein d'un hôpital provient d'une seule souche initiale ou de plusieurs souches différentes.

En ce qui concerne la circulation mondiale des SARM des résultats partiels intéressants ont déjà pu être établis ainsi, selon Le Monde du 22/01/10, " l'arbre généalogique de l'une des souches (TW20) et en regardant les sites du génome bactérien portant une variation unique, les chercheurs ont fait plusieurs constats. A une exception près, les échantillons d'Amérique du Sud (Brésil, Chili, Argentine et Uruguay) correspondaient étroitement avec un sous-type de SARM, ce qui pourrait traduire l'expansion d'un même variant sur ce sous-continent. Malgré une diversité supérieure, les souches isolées en Thaïlande et en Chine semblent bien appartenir à un même sous-type "asiatique". La diversité des souches présentes en Europe reste cohérente avec une origine européenne possible pour l'une des souches de SARM le plus souvent retrouvées."

En ce qui concerne la micro-analyse, celle-ci est rendue possible par la précision des techniques d'analyse qui permettent désormais de repérer des mutations mêmes minimes des bactéries. C'était impossible auparavant car selon le Quotidien du Médecin (QDM), "Les méthodes utilisées jusqu'ici pour comparer les diverses souches isolées (ou isolats) chez les patients reposaient sur le séquençage de quelques loci ou régions du génome et étaient donc imprécises et incapables de distinguer des souches étroitement apparentées."

Cette technique a ainsi été testée dans un hôpital thaïlandais à partir de 20 échantillons étalés sur 7 mois. 5 échantillons provenaient de bâtiments adjacents de l'hôpital et l'analyse a montré que la bactérie avait nécessairement circulé de personne à personne pour contaminer les patients sur un intervalle de quelques semaines. D'autres souches étaient plus différentes et donc d'une origine différente et provenaient d'autres services de l'hôpital ou d'autres périodes de temps.

Il a ausi été possible de croiser les données globales avec la micro-analyse des données locales et de montrer, toujours selon Le Monde que "Deux souches, l'une retrouvée au Danemark et l'autre à l'origine d'une épidémie ayant duré deux ans dans un hôpital londonien, étaient apparentées à la souche thaïlandaise. L'enquête a montré que l'infection au Danemark était liée à un patient thaïlandais, tandis que celle de Londres, de type TW20, avait son origine en Asie du Sud-Est." Selon l'un des chercheurs, Dr Stephen Bentley " « Cela permet aux chercheurs et aux responsables de santé publique de voir comment les infections sont propagées : de personne à personnee; d'hôpital en hôpital; de pays à pays. » (propos cités par le QDM)

D'un point de vue général ces résultats sont très prometteurs car ils simplifient beaucoup la recherche et devraient permettre de nombreuses applications. On devrait par exemple, pour le sujet auquel nous nous sommes intéressés précédemment, en savoir plus sur la circulation des SARM entre l'espèce humaine et les espèces animales, notamment celle des élevages industriels et celles des animaux de compagnie qui constituent les réservoirs les plus problématiques. Notons que cette application et cette question n'est pas évoquée dans les comptes rendus du site de Cambridge, dans Le Monde ou le QDM que nous avons consulté. L'accent n'est pas suffisamment mis non plus sur le fait que les résultats généraux sur la circulation de la souche TW20 sont également très partiels car il existe de nombreux autres variants avec des réservoirs humains et / ou animaux spécifiques.

Les retombées directes sur les pratiques hospitalières de lutte contre le SARM sont également limitées car celle-ci sont avant tout dépendantes sur site des techniques de soin et de pratiques d'hygiène très strictes comme le lavage des mains des soignants. En amont c'est surtout la stricte limitation de l'utilisation des antibiotiques en médecine humaine et vétérinaire qui permet d'éviter la selection de souches résistantes aux antibiotiques. A cet égard, Le Monde rappelle que " Dans la lutte contre les infections nosocomiales, des pays comme la Norvège ont réussi à contrôler les infections à SARM en réservant l'usage des antibiotiques aux situations où ils sont réellement indispensables. Depuis des années, le taux d'infection à SARM n'y excède pas 1 % de l'ensemble des infections à staphylocoque, contre 24 % en France, 38 % en Grèce, 44 % en Israël, 63 % aux Etats-Unis et 80 % au Japon." Mais dans ces données étonnamment contrastées il est difficile de faire ne serait-ce que des hypothèses sur le rôle des réservoirs animaux dans la circulation des SARM.

21 Janvier 2010 : Huiles de poisson et processus inflammatoire dans les cas de sepsis

Nous avons indiqué dans notre billet précédent sur les vitamines E tocotriénols et le processus inflammatoire cérébral que l'utilisation de la vitamine E n'empêchait pas l'utilisation d'autres approches comme les apports équilibrés en acides gras omega-3. Ceci est d'autant plus vrai que l'on ignore à ce jour si les tocotriénols sont en mesure de moduler la réponse inflammatoire dans d'autres organes que le cerveau. Plusieurs types d'omega-3 peuvent être intéressants, notamment les omega-3 EPA et DHA des huiles de poisson. Pour conforter cette analyse on peut citer cette étude récente sur les patients atteints de sepsis (pathologie caractérisée par des processus inflammatoires généralisés faisant suite à une infection).

Selon le résumé et les interviews fournis par ScienceDaily, à propos des résultats d'une étude parue dans Critical Care, l'ajout d'une émulsion d'huile de poisson, pour des patients atteints de sepsis et alimentés par voie parentérale, offre de nombreux bénéfices. Selon Philip Calder, un des responsables de l'étude (ma traduction de l'anglais), "Il y a eu récemment un intérêt accru à propos de la composition en corps gras et en huile de la nutrition par voie veineuse et la prise de conscience qu'elle ne fait pas qu'apporter de l'énergie et des éléments biologiques de base pour les synthèses organiques, mais qu'elle peut aussi permettre d'apporter des acides gras spécifiques. Les solutions traditionnelles utilisent de l'huile de soja qui ne comportent pas les acides omega-3 contenus dans les huiles de poisson qui agissent pour réduire la réponse inflammatoire. En fait, l'huile de soja est riche en acides omega-6 qui pourraient favoriser l'inflammation quand ils sont apportés en excès ou de façon déséquilibrée."

Et en effet, les personnes supplémentées dans l'étude avaient moins d'agents inflammatoires circulant dans le sang, avaient un meilleur fonctionnement pulmonaire et ont pu quitter l'hôpital plus tôt que le groupe témoin qui avait une nutrition parentérale standard.

Calder explique que c'est la première étude avec ce mélange d'huile chez des patients atteints de sepsis. Ce n'est pas pour nous surprendre et cela illustre les retards absolument incroyables dans l'utilisation des approches fondés sur une utilisation raisonnée des connaissances issues de la nutrition et de la complémentation en médecine hospitalière et en médecine tout court.

Rappel : Gestion Santé recommande les huiles omega 3 de poisson stabilisées sur triglycérides très résistantes à l'oxydation. Ce n'est pas de loin la formulation la plus courante en complémentation. On les trouve chez Nutrimuscle ou chez les fournisseurs américains sous la marque Nordic Naturals, Ultimate Omega.

19 Janvier 2010 : Les vitamine E tocotriénols comme neuro-protecteurs en cas d'attaque cérébrale

Le 20 novembre 2009, nous évoquions l'intérêt de la progestérone à haute dose suite à des accidents (accidents de voiture, chutes...) ayant entrainé une lésion cérébrale. Il s'agit d'un traitement avec des doses très élevées de progestérone puisque, comme le rappelle un récent article du Dr Mercola paru depuis notre billet, " Can This Natural Hormone Actually Heal Brain Injuries & Strokes? ", précisant les dosages utilisés dans l'étude (ma traduction de l'anglais), "Les niveaux de progestérone administrés équivalaient à environ trois fois le niveau de progestérone que l'on trouve habituellement en fin de grossesse", moment où le taux humain pour la femme est le plus élevé. Il s'agit d'un traitement médical par intraveineuse (à titre encore expérimental), utilisant une hormone naturelle, présente chez la femme, et aussi chez l'homme à plus faible taux, ce qui explique probablement l'absence d'effets secondaires néfastes constaté dans l'étude. C'est pourquoi nous avons traité le sujet qui met une fois de plus en évidence la sous utilisation en médecine des produits naturels non brevetables.

Nous allons examiner dans ce billet un sujet proche, celui des attaques cérébrales qui est une autre cause de décès et d'invalidité grave particulièrement fréquent. Des chercheurs de l'Université d'Etat de l'Ohio travaillent depuis une dizaine d'année sur les propriétés neuroprotectrices de la vitamine E sous ses formes tocotriénols (sur les 8 formes, un peu de chimie). Ils ont récemment élucidé les mécanismes biochimiques sous-jacents à cet effet neuroprotecteur et leurs recherches devraient être publiées dans un prochain numéro du Journal of Neurochemistry. On peut prendre déjà connaissance du résumé de leurs travaux sur le site de l'Université, "Study reveals how one form of natural vitamin E protects brain after stroke".

Dans notre page sur la vitamine E, section "Transport et stockage organique" nous évoquions les bouleversements des connaissances concernant la capacité des différents organes et tissus à stocker les différentes formes de la vitamine E. Chandan Sen et ses collègues font partie de ceux qui ont contribué à réactualiser les connaissances dans ce domaine et à montrer l'affinité des tocotriénols pour le cerveau.

Leur découverte la plus récente porte sur la capacité des tocotriénols à inhiber un système enzymatique dont on sait déjà qu'il est à l'origine d'une cascade d'effets pathologiques qui aggravent considérablement les effets destructeurs de l'attaque cérébrale : (ma traduction de l'anglais) "Cette enzyme s'appelle la cystolic calcium-dependent phospholipase A2, ou cPLA2 ."[G.S. : lien français wikipedia vers les différentes formes de cette enzyme : Phospholipase] "A la suite du traumatisme du blocage de la circulation sanguine associé avec une attaque, une quantité excessive de glutamate est libéré dans le cerveau. Le glutamate est un neurotrasmetteur qui, en très petite quantité, joue des rôles importants dans l'apprentissage et la mémoire. Mais un niveau excessif de glutamate déclenche une séquence de réactions qui conduisent à la mort des cellules nerveuses, les neurones – ce qui constitue l'effet le plus dévastateur de l'attaque.
Sen et ses collègues ont utilisé des cellules de la région de l'hippocampe de souris en phase de croissance pour l'étude. Ils ont introduit un excès de glutamate dans les cellules pour mimer l'environnement du cerveau après une attaque.
Avec la présence de cet excès de glutamate l'enzyme cPLA2 libère un acide gras appelé l'acide arachidonique dans le cerveau. Dans des conditions normales cet acide gras est stocké dans des lipides qui aident à maintenir la stabilité de la membrane cellulaire.
Mais lorsqu'il est libéré en abondance, l'acide arachidonique subit une réaction chimique enzymatique qui le rend toxique – c'est l'étape finale avant que les cellules ne soient empoisonnées dans cet environnement et commencent à mourir. L'activation de l'enzyme cPLA2 est nécessaire pour libérer le dangereux acide gras en réponse aux effets délétère de ces niveaux trop élevés de glutamate."

Les lecteurs qui lisent régulièrement les billets de Gestion Santé se trouveront en terrain connu car nous avons déjà traité ce sujet le 7 février 2006 dans notre billet "Lipides efficaces contre l'inflammation et les troubles ostéoarthritique : omega 3 (EPA/DHA), Celadrin et lyprinol". Nous écrivions que "l'inflammation a une action destructrice propre et il faut absolument la prendre en compte et la traiter si elle est présente ce qui est presque toujours le cas. Or l'inflammation passe par des dérivés des lipides. Comme l'explique cet article de Nutranews (qui traite du Celadrin mais s'applique au problème en général) "Au cours d'une réaction inflammatoire, les phospholipides membranaires sont dégradés en acides arachidoniques sous l'action de la phospholipase A2. L'acide arachidonique va ensuite donner naissance, sous l'action de la lipo-oxygénase, à des leucotriènes et, sous celle de la cyclo-oxygénase, à des prostaglandines. Ces dernières augmentent la perméabilité capillaire et potentialisent la réponse aux autres médiateurs de l'inflammation, jouant ainsi un rôle clé dans le processus inflammatoire." Parmi des dérivés figurent les eicosanoïdes et les cytokines."

Une page plus récentre de Nutranews complète l'explication biochimique de ce phénomène, "Réduire l’inflammation pour diminuer les risques de maladies".

Mais l'intérêt des tocotriénols c'est qu'ils agissent bien avant qu'entrent en scène les enzymes cyclooxygénase COX (COX-1 et COX-2) qui manufacturent les dangereux eicosanoïdes à partir de l'acide arachidonique. Ce sont ces dérivés qui sont extrêmement toxique et pas l'acide arachidonique per se, comme pourrait le donner à penser une lecture trop rapide de l'article anglais. Ce qui est donc fondamental c'est que les tocotriénols controlent directement en amont la surexpression de l'enzyme cPLA2 qui manufacture acide arachidonique. C'est ce que montre le résultat des recherches précitées :

"Sen et ses collègues ont introduit la vitamine E tocotriénol (TCT) dans les cellules qui avaient déjà été exposées à un excès de glutamate. La présence de la vitamine diminua la libération d'acide gras de 60% comparé aux cellules exposées au seul glutamate.
Les cellules nerveuses exposées à un excès de glutamate se comportèrent aussi beaucoup mieux, comparées à celles exposées seulement aux effets toxiques du glutamate. Les cellules traitées au TCT avait près de quatre fois plus de chance de survivre que celle exposées seulement au glutamate."

Par ailleurs les chercheurs ont montré que cette inhibition de l'enzyme cPLA2 est absolument sans danger et que les doses de tocotriénols nécessaires pour obtenir cet effet sont faibles et sensiblement inférieures aux apports usuels des personnes qui dans certains pays du Sud consomment des huiles riches en tocotriénols (le plus souvent de l'huile de palme). Il est donc probablement facile d'obtenir les effets protecteurs décrits avec un supplément modérément dosé en toctriénols. Mais même si l'utilisation des formes tocotriénols de la vitamine E progresse régulièrement chez les personnes utilisant des suppléments, son usage est encore limité et c'est une des raisons pour lesquelles nous avions écrit notre page sur la vitamine E dès 2002.

Voici donc des résultats intéressants et prometteurs d'autant que l'excès de glutamate outre son action lors des attaques cérébrales peut agir de façon néfaste sur les cellules nerveuses en bien d'autres occasions (le glutamate joue un rôle clé dans l'excitotoxicité qui elle-même jouerait un rôle important dans de nombreuses pathologies neurodégénératives).

Une interrogation persiste cependant pour moi après lecture de l'article que j'ai partiellement traduit, tenant au fait qu'il existe 4 formes de tocotriénols et que l'article parle de la vitamine E tocotriénol comme d'une seule vitamine. Le point serait donc à appronfondir car comme nous l'avons indiqué dans notre article sur la vitamine E, les 4 formes de tocotriénols ont des propriétés distinctes, mais peut-être pas par rapport à leur action sur l'enzyme cPLA2 ? J'ai aussi donné, dans ce même article, des indications de stratégies de supplémentations en vitamine E permettant d'avoir des apports aussi équilibrés que possible dans les 8 formes de la vitamine E et notamment les tocotriénols (lire ici). Tout cela n'empêche pas d'utiliser également en synergie les approches complémentaires pour lutter contre l'inflammation comme les apports équilibrés en acides gras omega 3 et le recours à d'autres suppléments. Ceci d'autant plus que l'action anti-inflammatoire des TCT est peut-être spécifique au cerveau qui contient une quantité énorme d'acides gras particulièrement fragiles et qu'on ignore si les TCT ont une action anti-inflammatoire comparable dans d'autres organes.

[Ce billet a été inclus dans notre page sur la vitamine E]

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Créé le 19/01/10. Dernière modification le 24/01/10.