La rubrique "Journal de bord" est le point d'entrée sous forme de billets de longueurs variées du site Gestion Santé depuis fin 2005. Les billets sont éventuellement repris, regroupés et actualisés sous forme d'article spécifique accessible depuis la page d'accueil lorsque le sujet le justifie. Comme pour les autres dossiers traités ailleurs sur le site
j'espère pouvoir apporter des informations intéressantes et souvent difficilement
accessibles au non spécialiste et tout cela d'une façon accessible et plaisante si possible
! Bonne lecture...
Août 2011 (et le Journal des 30 derniers jours) : 26/08/11 - La L-carnosine, la L-histidine et la beta-alanine - 25/08/11 - La vitamine C pourrait dissoudre les agrégats protéiques toxiques de la maladie d'Alzheimer - 12/08/11 -
Globules rouges et polyphénols : un mythe s'effondre - relation avec le Bol d'Air Jacquier
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26/08/11 - La L-carnosine, la L-histidine et la beta-alanine
Cela fait un moment que je veux reparler de la L-carnosine, sujet précédemment évoqué en février 2010 dans le cadre de "La glycation et le vieillissement".
La L-carnosine est un dipeptide
composé de deux acides aminés la L-histidine et la beta-alanine. C'est
un des produits classiques de la complémentation nutritionnelle surtout depuis
que son prix est devenu un peu plus abordable il y a 2 à 3 ans. C'est à la
fois un protecteur de la glycation
et un produit qui a des affinités pour le coeur et les muscles
squelettiques, en particulier ceux qui sont les plus sollicités, ainsi que pour
les cellules nerveuses. Il exerce des fonctions d'ordre nutritionnelle,
antioxydante, antiinflammatoire et antiglycation selon des mécanismes variés et
synergiques. Il a une action de régulation du système
nerveux autonome. Sur le plan musculaire, la L-carnosine semble
corrélée au vieillissement musculaire, cardiaque et neurologique. La
carnosine protège et facilite le fonctionnement des cellules nerveuses.
La carnosine alimentaire a une demi-vie qui est assez brève du fait
de la présence dans le plasma de l'enzyme carnosinase qui sépare le
dipeptide en ses deux constituants. La carnosinase est aussi très
présente dans le cerveau où son rôle est probablement très important
mais pas encore élucidé.
En fait il existe un double mouvement car la carnosine peut aussi
être synthétisée dans l'organisme à partir de ses deux constituants,la
L-histidine et la beta-alanine... à condition qu'ils soient présents en
quantité suffisante.
Ce qui pose la question de l'intérêt de la prise de L-histidine et
la beta-alanine en plus ou à la place de la L-carnosine. Sachant que la L-histidine semble partager certaines propriétés thérapeutiques de la carnosine. La beta-alanine
ne semble elle pas avoir d'intérêt thérapeutique bien spécifique sinon
en permettant d'augmenter la biosynthèse de carnosine où elle est le facteur limitatif essentiel de la biosynthèse.
En théorie, au vu des masses
moléculaires, il faudrait 2 fois plus de beta-alanine que de
L-histidine pour recréer une molécule de carnosine (sous réserve d'une
répartition homogène des 2 constituants dans les tissus où peut
s'effectuer la biosynthèse). Mais en pratique la beta-alanine semble le
facteur limitatif principal de la biosynthèse de carnosine selon cette étude
qui a montré une forte hausse de la carnosine musculaire par la prise
de beta-alanine seule et qui semble confirmée par d'autres recherches.
Ainsi, selon life-enhancement, (traduction Gestion Santé) "Le protocole de 4 à 6.4 grammes de beta-alanine utilisés en
complémentation dans cette étude était estimé par les chercheurs comme
étant de 1 à 2 fois supérieur que ceux que l'on pouvait trouver dans
certains régimes." Cela me semble un peu surestimé. Une alimentation non végétarienne
doit apporter à mon avis un maximum de 2g de beta-alanine par jour et en doublant ces
doses, on augmente de façon importante le niveau de carnosine dans
l'organisme. Ces dosages permettent d'augmenter le niveau
de carnosine musculaires en quelques semaines. Au long cours on doit
toutefois pouvoir envisager des dosages légèrement inférieurs.
Voyons maintenant plus concrètement la question de la prise et du
dosage de L-carnosine. Après de multiples recherches j'ai fini par
dénicher un article de lef.org
qui m'a éclairé sur cette question et qui m'a permis d'affiner ma
complémentation. L'article de LEF explique que dans une étude, la
L-carnosine apportée par un plat de viande rouge (qui est le produit
carné qui en contient des doses importantes puisque c'est dans les
muscles squelettiques qu'elle s'accumule) est de 250mg de carnosine,
une valeur moyenne typique et qu'il faut de de 5 à 6 heures pour que
toute la carnosine dans le plasma soit réduite par la carnosinase en
ses constituants de base.
A partir des ces données on peut proposer 1/2 tablette de 500mg de carnosine 3 fois par
jour soit 750mg par jour. Pour ce faire, le meilleur produit est le Source
Naturals, L-Carnosine, 500 mg, 60 Tablets (à 19€ environ chez iherb).
Source Naturals est le seul à proposer des tablettes fragmentables,
tous les autres fabricants proposant des gélules. Mais il est dans la
même gamme de prix que ses concurrents.
Compte tenu de ce
que la beta-alanine est le facteur limitatif, la stratégie la plus "rentable" semble d'optimiser la
carnosine via la beta-alanine, éventuellement en la mixant avec la carnosine (plus particulièrement pour les végétariens). La beta-alanine moins complexe
chimiquement est nettement moins chère que la carnosine.
Elle peut provoquer un léger flush en complémentation (un peu comme la niacine mais
nettement moins prononcé) qui Semble démarrer un peu en dessous de 500mg de prise. La sensibilité au flush m'a semblé s'atténuer avec le
temps et semble dose dépendante.
Elle n'est pas liée à un effet toxique du produit.
En résumé, les végétariens (et les personnes qui souhaitent optimiser les apports de carnosine peuvent prendre 250mg de carnosine (1/2 tablette) et deux tablettes de beta alanine aux deux autres repas. Les personnes qui consomment de la viande, notamment rouge pourront prendre deux ou trois tablettes de beta alanine.
Les produits et les prix présentés proviennent de recherches effectuées sur le site américain iherb, qui fait partie de nos sites recommandés.
25/08/11 -La vitamine C pourrait dissoudre les agrégats protéiques toxiques de la maladie d'Alzheimer
[Cette section a été intégrée à notre page sur la vitamine C]
Dans la page de Gestion Santé "Quoi de neuf sur la vitamine C", nous avons consacré une longue section à "L'intérêt pour les accidents cérébraux de l'acide L-déhydroascorbique, forme oxydée de la vitamine C" dont nous allons reprendre quelques passages qui nous serons utiles quand nous nous intéresserons plus spécifiquement à
la maladie d'Alzheimer. Nous verrons que notre page sur les nitrates et les nitrites nous sera également utile par la suite.Mais commençons par les effets des injections de vitamine C sur le cerveau, notre page faisant la synthèse d'éléments très
importants et largement méconnus sur la vitamine C et le cerveau. Le cerveau contient une grande quantité de vitamine C (jusqu'à
10 fois celle du plasma) ... Outre son rôle majeur d'anti-oxydant, la vitamine C participe à
la synthèse d'un certain nombre d'hormones et de neurotransmetteurs.
La plus forte concentration se trouve à l'intérieur des neurones... Des mécanismes de protection spécifiques
font que l'acide ascorbique (AA) cérébral est maintenu à
un niveau significatif, même en cas de carence aiguë et prolongée
dans le reste de l'organisme... On sait que le cerveau est isolé du reste de l'organisme par la barrière
hémato-encéphalique (BHE). On s'est progressivement aperçu
que la vitamine C ne pouvait pénétrer telle quelle dans le cerveau
car elle était bloquée au niveau de la BHE. Une étude de
1997 (David
B. Agus, texte intégral) confirme que c'est la forme oxydée
de la vitamine C, l'acide L-déhydroascorbique (DHA), qui pénètre
dans le cerveau. Le DHA est traité comme un sucre par le transporteur
de glucose GLUT1 des cellules endothéliales de la BHE qui le font passer
dans le cerveau.
.... alors que des injections d'acide ascorbique ne pénétraient
pas dans le cerveau, le DHA passait en grande quantité à travers
la BHE (4 % environ du bolus est retrouvé dans le cerveau) où
il était rapidement retransformé en AA à l'intérieur
du cerveau après absorption par les neurones et d'autres cellules. Le
cerveau dispose des capacités énergétiques réductrices nécessaires pour
retransformer sans difficulté particulière des apports massifs
de DHA en AA.
...une autre
recherche publiée en 2001 (Huang
J., texte intégral) s'est intéressée dans une
étude animale sur la possibilité d'utiliser ce phénomène
en cas d'attaque vasculaire cérébrale. A titre préventif,
la mortalité est diminuée de 50%. En curatif, des doses de 250
mg/kg ou 500 mg/kg, administrées dans une fenêtre de 15 mn à
3 heures après l'attaque réduisent le volume de la lésion
d'un facteur 6 et d'un facteur 9 respectivement ! Comme dans la recherche de
Agus, le cerveau a été capable, en dépit de l'attaque,
de retransformer massivement le DHA en AA. Les auteurs ont également
mis en évidence l'absence de risque hémorragique associé
au traitement. Ceci est à comparer avec le TPA recombinant, seul traitement
admis par la FDA en phase aiguë de l'accident, qui doit être administré
lui aussi dans les trois heures qui suivent l'installation de l'ischémie
et qui comporte des risques hémorragiques très élevés.
Comme nous nous attentions, ces recherches d'une
extraordinaire importance qui remontent maintenant à 10 ans n'ont eu aucune
application ou débouché en médecine humaine.
L'article n'a pas fait l'objet d'analyse approfondie dans les médias
internet et il n'est malheureusement pas en accès libre. On peut
toutefois consulter la présentation de l'université de Lund. Une partie de l'info avec quelques compléments contextuels est proposée en français par docbuzz.fr : "Maladie d’Alzheimer : la vitamine C dissout les plaques amyloïdes".
L'article rappelle que "Les plaques amyloïdes sont des amas de
protéines aggrégés causant la mort des cellules cérébrales, en
particulier des centres cérébraux impliqués dans la mémoire. Il existe
des modèles animaux typiques de la maladie d’Alzheimer. C’est avec des
souris transgéniques développant ces plaques amyloïdes au niveau
cérébral qu’ont travaillé les scientifiques."
Les chercheurs ont en fait travaillé avec des tranches de cerveaux de souris traités avec de la vitamine C.
Docbuzz indique aussi que "“Lorsque l’on traite le cerveau des
souris souffrant d’une maladie d’Alzheimer avec de la vitamine C, on
voit clairement une dissolution des plaques amyloïdes” explique Katrin Mani, un des auteurs de la publication.” (...) Cette notion que la vitamine C peut avoir des effets bénéfiques
dans la maladie d’Alzheimer reste controversée, mais nos résultats
ouvrent de nouvelles opportunités pour la recherche” conclue Katrin Mani."
Alzheimers.org.uk rentre un peu plus dans les détails (traduction Gestion Santé)
: "Bien que le présent dans tous les cerveaux, un précurseur de la
protéine amyloïde-béta se décompose d'une façon différente dans le
cerveau des gens ayant la maladie d'Alzheimer, ce qui peut causer la
formation d'amas [d'amyloïde-béta]." (...) "Il
a été mis en évidence que la Vitamine C pouvait influencer la formation
des petits amas qui peuvent ensuite devenir des plaques dans le
cerveau, lesquelles conduisent plus tardivement à l'apparition de la
maladie d'Alzheimer". Alzheimers.org.uk indique enfin que l'étude est
intéressante et bien conduite, tout en faisant les réserves habituelles
concernant une étude de recherche préliminaire sur l'animal.
Le résumé anglais de l'article nous apporte quelques informations complémentaires. Le précurseur de l'amyloïde-béta (toxique) est l'amyloid precursor protein (APP) et sa transformation est cuivre dépendante.
Un article
intéressant d'un site français sur les plaques amyloides indique que le
cerveau "utilise le zinc et le cuivre pour empêcher l’oxydation des
neurones.
Mais quand ces substances sont beaucoup trop présentes dans le cerveau,
leur activité change : elles deviennent alors toxiques.
Par conséquent, sous l’influence de cette toxicité, la protéine
amyloïde se transforme. Ce qui sous-entend que les protéines amyloïdes
ne s’assemblent pas en plaques d’elles-mêmes, mais sous l’influence de
l’excès de cuivre et de zinc.
La modification de l’APP (en anglais : Amyloid Precursor Protein) entraîne une structure tridimensionnelle anormale de cette protéine.
Or une enzyme, la protéase qui doit normalement couper un morceau de
cette protéine, la découpe mal du à la transformation de l’APP. Ce qui a
pour conséquence la libération d’un fragment étranger : la
béta-amyloïde (ßA). Ces fragments finissent par s’agréger (se réunir)
et par former les plaques amyloïdes. En s’accumulant dans le milieu
extracellulaire, ces plaques compriment les neurones. C’est ce phénomène
qui entraîne un dysfonctionnement, qui peut être suivi de la mort
neuronale."
Je ne suis pas certain que l'excès de cuivre soit toujours en cause
dans la maladie d'Alzheimer. Il y a des excès de Cuivre, Zinc et Fer
dans les plaques du fait d'un métabolisme perturbé sans qu'on puisse
dire avec certitude qu'il y a dans tous les cas trop de ces métaux d'un point de vue quantitatif dans le
cerveau des malades (mis à part celui présent dans les dépots déjà
formés).
Des facteurs comme la qualité des lipides et des dérivés de la choline, la présence des formes les plus efficaces de la vitamine E
doit aussi jouer un rôle déterminant. A part cette réserve, la
présentation du problème est excellente. On trouvera aussi dans la thèse de
2006, lisible et didactique, de Luc Guilloreau
des informations plus techniques complémentaires sur les métaux et
l'Alzheimer (en particulier p. 23, 38-40, 53-54, 64 et suiv.).
Cela nous amène aux relations entre vitamine C et cuivre. Toujours dans notre page sur la vitamine C, nous indiquions que "l'oxydation du LDL par le
cuivre qui conduit à diverses pathologies artérielles serait diminuée
d'un facteur 3 lorsque le LDL oxydé est mis en présence d'un mélange
de vitamine C (ascorbate) et de dehydroascorbate (la forme oxydée de
la vitamine C qui a donc perdu la plus grande partie de son pouvoir antioxydant).
Ceci montre que, loin d'accentuer l'effet oxydant du cuivre, comme on aurait
pu s'y attendre, la vitamine C le neutralise avec une très grande efficacité."
On peut supposer que la vitamine C a un rôle très similaire au
niveau des cellules nerveuses riches en corps gras. Ceci pourrait
contribuer à expliquer les résultats de l'étude.
Il faut savoir (blog-nitrates.fr) que "L’oxyde nitrique NO est connu pour jouer un rôle important et multiforme
en physiologie cérébrale. Il aide à la libération de noradrénaline, de
dopamine et de sérotonine, à l’apprentissage et à la consolidation de la
mémoire, à la régulation de la plasticité synaptique, au cycle
éveil-sommeil, à la modulation de la nociception, de l’olfaction, de
l’appétit, de la température corporelle."
En ce qui concerne l'action conjuguée de la vitamine C et de NO,
nous expliquions dans notre page sur les nitrites que la vitamine C
favorise l'oxydation de NO dans le plasma en métabolites non toxiques
les nitrites et les nitrates.De plus, la voie principale de synthèse
de NO à partir des nitrites est la réduction : e− + 2H+ + NO2− → NO +
H2O. Or la vitamine C est une source directe d'électrons réducteurs e−. Ces recherches ouvrent donc des possibilités à l'utilisation des
nitrates associés à la vitamine C dans la maladie d'Alzheimer et dans
toutes sortes d'autres affections neurologiques.
Les auteurs de l'article évoquent aussi dans la présentation de leur
recherche l'intérêt de formes même oxydées de la vitamine C alimentaire
pour augmenter les taux cérébraux. Cela ne nous surpend pas car nous
avons vu au début de cette page que le DHA était seul à pouvoir être
transporté dans le cerveau et pas l'acide ascorbique non oxydé (AA).
C'est un phénomène limitatif important et dans ma page sur la vitamine
C j'indiquai que l'on sait très peu de choses sur les ratios de AA
versus DHA circulant dans l'organisme en fonction des apports de
vitamine C. Cela d'autant plus que l'homme ne synthétise pas la vitamine
C contrairement à la quasi totalité des autres espèces animales ce
qui rend les comparaisons difficiles. Pour obtenir des apports massifs
en cas d'accident
cérébral, les études animales ont en tout cas montré qu'il fallait faire
des injections
de DHA pour obtenir les niveaux thérapeutiques de vitamine C dans le
cerveau, susceptibles de limiter les conséquences de l'accident
vasculaire.
Nous supposons, mais les études restent à faire, que l'on pourrait
fortement augmenter l'effet thérapeutique de la vitamine C en injection
(ou même alimentaire) par des apports concomitants en nitrates
alimentaires. On pourrait alors peut-être espérer "ettoyer" le
cerveau des malades d'une partie significative des dépots cellulaires
des plaques amyloïdes. Je ne pense pas que l'on puisse par contre
traiter les plaques uniquement par des apports alimentaires en vitamine C et nitrates, mais
peut-être pourrait-on ralentir l'évolution de la maladie ou la prévenir.
Un autre aspect très important par rapport à la question qui nous intéresse des apports des nitrates précurseurs de NO est leur capacité à créer des composés lipidiques nitratés antiinflammatoires, les nitroalkènes, avec l'acide oléique et avec les omega 3. qui sont par eux-même des protecteurs neurologiques. et qui participent au maintien de la masse cérébrale de la personne âgée.
Dans le cas d'un régime «méditerranéen» et par rapport au système
cardiovasculaire, "la présence d’acides gras polyinsaturés augmente la
synthèse d’oxyde
nitrique NO dans la cellule endothéliale, tandis que l’interaction entre
NO2-/NO, d’une part, et acide gras polyinsaturé, d’autre part, aboutit à la formation de lipides nitratés [nitrated lipids],
connus aussi sous le nom de nitroalkènes. Comme les nitroalkènes ont
pour effet de stimuler eux-mêmes la production de NO, via l’action
enzymatique de la NO synthase, un phénomène de feedback positif en
boucle [positive feedback loop] est en mesure de s’installer."
Il est probable que les mêmes phénomènes antiinflammatoires se produisent au niveau cérébral. Les nitroalkènes
en limitant l'inflammation des membranes cellulaires des cellules
cérébrales pourrait jouer un rôle important d'inhibition de la fomation
dedébris protéiques de béta-amyloïde.
La prise simultanée de la vitamine C et des nitrates, conjuguée avec
une alimentation équilibrée de type régime méditerranéen avec des
compléments alimentaires judicieusement choisis pour leurs effets
synergiques ouvre donc des perspectives intéressantes dans le domaine du
vieillissement cérébral et des accidents cérébraux. Les découvertes
sont nombreuses et concordantes dans ce domaine mais ne trouvent que
rarement des débouchés dans la pratique médicale courante, du fait des
réticences et de l'ignorance du corps médical et des autorités de santé
publique.
12/08/11 - Globules rouges et polyphénols : un mythe s'effondre - relation avec le Bol d'Air Jacquier
Life Extension News et une rubrique du site LIFE enhancement qui diffuse aussi le LE Magazine. Je consulte régulièrement les pages correspondantes qui sont en général de bonne qualité. Life Extension News
est une rubrique, souvent scientifiquement assez pointue, gérée par
deux vétérans de la complémentation Durk Pearson et Sandy Shaw dont
j'ai déjà parlé à différentes reprises (recherche sur Gestion Santé).
Un de leurs articles récents m'a semblé particulièrement intéressant, (traductions françaises de Gestion Santé) : "There May Be a Lot More
Polyphenols in the Circulation
Than Just Those Found in the Plasma." [Il pourrait y avoir beaucoup plus de polyphénols dans le système
circulatoire que ceux que l'on trouve dans le plasma] Les
auteurs de l'article mettent en fait à bas une croyance bien ancrée
dans les
milieux médicaux selon laquelle les polyphénols ne sont pas bien
absorbés du fait des taux faibles retrouvés dans le plasma sanguin. Des
dizaines et des dizaines d'articles de recherche ont été publiés dans
des revues réputées sur cette question.
Les très nombreuses études publiées jusqu'à
présent sur le transport plasmatique des polyphénols "oubliaient" délibérément les éléments non liquides du plasma pour conclure à
l'inefficacité de la complémentation nutritionnelle en divers produits
potentiellement intéressants. Or il s'avère en réalité que tous les
éléments cellulaires du sang, y compris les lymphocytes et les
plaquettes, sont
susceptibles de créer des liaisons chimiques avec des antioxydants, en
particulier les polyphénols.
Il faut donc étudier la capacité antioxydante du sang total et non celle du plasma seul. Les érythrocytes
(globules rouges) ont en particulier une affinité très forte pour les
polyphénols. Les
érythrocytes sont des éléments cellulaires complexes bien que dépourvus
de noyaux. Ils sont porteurs de systèmes enzymatiques antioxydants et
d'antioxydants non enzymatiques nombreux et variés. Dans une page récente
sur les nitrites, nous rappelions, par exemple, que "Les nitrites peuvent être transformés en NO par
l'hémoglobine désoxygénée (la déoxyhémoglobine) et la deoxymyoglobine
des érythrocytes (globules rouges)." Or l'Oxyde Nitrique est un
puissant antioxydant plasmatique.
Les chercheurs ont
démontré que les érythrocytes lient les polyphénols à différents
niveaux de leur surface
cellulaire, selon des mécanismes complexes et variés, différents selon
les polyphénols et les libèreraient facilement. Les chercheurs ont
confirmé la présence de ces liaisons avec les nombreux polyphénols
qu'ils ont testés. Les globules rouges participent donc à la capacité
antioxydante du sang en plus des antioxydants plasmatiques. Ils
assurent aussi le transport des polyphénols dans l'organisme et à leur
libération dans les cellules. Lors de l'écriture de notre page sur les
nitrites et le sepsis (la septicémie une infection générale grave de
l'organisme par des germes pathogènes), nous avions fait remarquer à la
fin que les polyphénols ECGC du thé vert "améliore de 25% la survie au
sepsis chez la souris à des doses d'apport très raisonnables (ScienceDaily)."
Le sepsis étant lié à une inflammation massives des vaisseaux sanguins,
il est très probable que les ECGC "épongent" les radicaux libres du
plasma à l'aide des ECGC contenus dans les globules rouges. Cela est
probable car (traduction Gestion Santé) "Ce composant [ECGC] prévient
la libération de l' HMGB1 [un médiateur de l'inflammation, lire Wikipedia]
des cellules immunitaires et il l'empêche aussi d'activer les cellules
immunitaires pour qu'elles produisent plus de cytokynes".
C'est donc toute une pseudo science très prolifique et qui
alimentait les rubriques des articles de vulgarisation scientifiques
hostiles aux compléments alimentaires qui se désintègre sous nos yeux !
Les polyphénols qui ne servent à rien parce qu'on ne les trouve pas dans
le sang, c'était finalement de la mauvaise science.... Nous parlons
d'autant plus volontiers de pseudo science que le type de liaison
chimique des cellules sanguines et des antioxydants est connue de longue
date. Lorsque j'ai fait une recherche, j'ai trouvé rapidement une étude
de 2004 "Green tea metabolite EGCG protects membranes against oxidative damage in vitro"
montrant que l'extrait de thé vert protégeait les membranes des
globules rouges de l'oxydation. Je pense que l'on pourrait trouver des
études anciennes sur ces questions. En tout cas , cela m'a fait penser
au Bol d'Air Jacquier que nous allons
évoquer maintenant.
Les liaisons chimiques au niveau des globules rouges m'amène en
effet tout naturellement à faire le lien avec le Bol d'air Jacquier
(lire article Gestion Santé)
qui utilise les pinènes tiré de la térébenthine de pin et se fixant à
l’hémoglobine des globules rouges par des liaisons faibles qui
permettent d'augmenter la quantité d'oxygène transporté par le sang et sa disponibilité, et de le
libérer facilement l'oxygène au niveau cellulaire. L'appareil libère essentiellement des alpha et et des bétapinènes. "L’air chargé
de ces molécules aromatiques, passe dans un dispositif dans lequel
elles sont transformées en peroxydes terpéniques porteurs d’oxygène :
c’est la peroxydation... "
Bien que les pinènes soient des molécules de
structure différente des polyphénols, le mécanisme de transport sanguin
via les globules rouges est visiblement très similaire à celui des
polyphénols.
Les recherches du type de celles que nous venons d'évoquer
permettront peut-être bientôt de savoir si les effets antiradicalaires
du Bol d'Air ont aussi un rapport avec la présence dans le sang
lui-même des peroxydes terpéniques ou se manifestent seulement
indirectement par l'oxygénation cellulaire
améliorée que permet le Bol d'Air. Celui-ci améliore en effet le rendement des
dispositifs antioxydants dans les cellules mieux oxygénées de
l'organisme, mais j'ignore s'il peut avoir aussi un effet antioxydant
au niveau du sang lui-même du fait de la disponibilité de molécules
d'oxygène supplémentaires.
En tout cas les phénomènes de liaison chimique des composés
terpiniques au niveau des globules rouges expliquant les effets du Bol
d'Air Jacquier ont été compris dès l'origine par René Jacquier qui
était un chimiste distingué, spécialisé en chimie organique, qui a
inventé le Bol d'Air dans sa première version en ... 1947.
Compte tenu de l'énorme quantité de recherches menées sur les polyphénols
je pense que l'on doit avoir étudié de très longue date l'effet de
différents polyphénols sur le stress oxydatif des globules rouges. Il
serait très étonnant par exemple que le professeur Masquelier (1922 - 2009), qui
breveta la méthode d'extraction des oligo-proanthocyanidines (OPC) de l'écorce de pin dès 1951,
dans un champ de recherche très proche du Bol d'Air Jacquier, n'ait
pas mené très tôt des recherches approfondies sur la question, compte tenu que ses recherches sur les OPC ont été
son sujet de recherche de prédilection pendant des décennies.
Mais le
désir d'ignorance dans le monde de la science médicale peut-être
incroyablement profond ainsi que nous l'expliquons régulièrement sur Gestion Santé (on pourra consulter à ce sujet la recherche de "accumulation raisonnée" [du savoir scientifique dans le domaine médical] sur Gestion Santé).
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Journal de bord de Jacques Valentin